关于感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)的诊断和治疗有许多不同的观点，而临床对照研究基本上还未涉及这一领域，虽然我们积累了丰富的临床经验，但并不是基于循证的原则，因此对这一疾病的诊治迫切需要循证医学的指导。
下面我们将讨论在感染性心内膜炎诊治方面普遍存在的问题，并提供推荐方案及其所依据的证据级别。
一 、背景
（一） 病理生理学
心内膜炎是指心壁内膜的炎症。心脏瓣膜最常受累，其次为心腔内膜。当心内膜炎的损害(赘生物)含有微生物时，则称为感染性心内膜炎。这是一个总称，包括了疾病的各种临床类型(如急性、亚急性、人工瓣膜性感染)，也包括了不同的病原 (如细菌、酵母菌、真菌等)感染。
感染性心内膜炎常常源于非细菌性血栓性心内膜炎(non-bacterial thrombotic endocarditis，NBTE)。非细菌性血栓性心内膜炎时形成的纤维蛋白-血小板血栓赘生物是感染性心内膜炎发病的重要前提条件，患者一旦出现菌血症或真菌血症，在血液中的病原微生物将会在此处附着，形成感染性心内膜炎。除非某种原因导致内膜面损伤，正常心脏一般不会发生非细菌性血栓性心内膜炎。心脏瓣膜的损伤引起非细菌性血栓性心内膜炎最常见，例如血液在通过存在疤痕或狭窄的瓣膜时产生高速涡流，引起心内膜内皮的损伤后，纤维蛋白和血小板粘附于内皮损伤的区域就形成了非细菌性血栓性心内膜炎。因此心脏瓣膜损害的类型决定了赘生物最可能在心内膜面形成的部位。
从上文我们可以看出，感染性心内膜炎的病理特点就是赘生物形成。赘生物大小不等，由病原微生物、纤维蛋白、血小板及少量炎性渗出物所构成。若病变进一步发展，将会出现瓣膜、瓣周或心外的并发症。瓣膜并发症包括瓣膜功能不全、瓣膜破坏或梗阻。瓣周并发症指感染扩散至瓣膜邻近结构，形成瓣周脓肿。心外并发症最常见者为栓塞现象，如冠状动脉栓塞或体循环栓塞，造成缺血梗死或出血；在脏器中形成脓肿或真菌性动脉瘤比较少见；其它还有免疫复合物所介导的疾病，如肾小球肾炎。
（二）流行病学：
以前，按照不同的角度，感染性心内膜炎分为急性、亚急性、慢性、自身瓣膜性、人工瓣膜性、血培养阴性和静脉吸毒相关性心内膜炎。这些分类有一定的价值，但有重叠现象。实际上根据病原分类更有助于预测自然病程、指导治疗及判断预后。以下我们将依据感染性心内膜炎的三个主要类型（自体瓣膜性、人工瓣膜性和血培养阴性感染性心内膜炎），简要探讨感染性心内膜炎的流行病学。
致病力强的病原菌，如肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌引起的自身瓣膜感染性心内膜炎可以感染结构正常的瓣膜，但存在先天性或获得性损害的瓣膜更常见，同时还易被草绿色链球菌等致病力弱的病原微生物感染。表2.1列出了自身瓣膜感染性心内膜炎最常见的致病菌。
人工瓣膜感染性心内膜炎可分为早期(瓣膜置换术后60天内)和晚期(瓣膜置换术后60天后)两种类型。这两种类型所观察的病原菌谱不同。引起晚期人工瓣膜性感染性心内膜炎的病原菌中除了凝固酶阴性葡萄球菌占相当比例外，其它病原菌与引起自体瓣膜性感染性心内膜炎病原菌相似。
血培养阴性感染性心内膜炎在最近几年越来越少见，部分归功于血培养技术和血培养基的改进。以前很难培养成活的病原微生物，如营养变异性链球菌和某些G-菌（HACEK：嗜血杆菌SPP，放线共生放线杆菌、八杆菌、埃肯菌SPP、金氏菌），现在已能从优化的血培养基中分离出来，一般只需3-5天时间。但是巴尔通体菌SPP是一例外，最近发现这种病菌与流浪汉的感染性心内膜炎有关，并且是AIDS患者的一种少见的机会感染菌。
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