荨麻疹的发病机制

　1．肥大细胞及嗜碱性粒细胞

　这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有：①变态反应性，特别是IgE介导的反应；②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。

　2．淋巴细胞

　激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：①变态反应性；②内源性缺损，如异位性湿疹。

　3. 药理学反应缺陷

　有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。

　六、慢性荨麻疹的实验室结果与可能病因学的相关分析

　慢性荨麻疹的患病率及发病率较高。Parish用食物过敏试验证明：荨麻疹易感者并非是对食物过敏引起的。部分有食物过敏史或有急性荨麻疹患者都有血清IgE水平明显增高, 而慢性荨麻疹无此现象, 很少有对RAST 8种食物测试抗原的特异性IgE抗体存在，但发现来自血液嗜碱性粒细胞中组胺的自发性释放量增加。体外试验也表明组胺及白细胞趋化因子自发释放亦增加，而T淋巴细胞数量在正常范围内。

　检测27名慢性荨麻疹患者中性白细胞有轻度异常，如杀菌活性下降，特别明显的是对白色念珠，其中两种溶酶释放量轻度减少。通过患者血清比正常人血清在体外对中性粒细胞有增强趋化作用的试验证明了血清中趋化物质的作用。此外, 丙反应蛋白(C—RP)含量增加，但比皮肤血管炎患者低得多。C—RP在慢性荨麻疹中的意义有限，因为不可能对每个荨麻疹患者进行皮肤活检及检测血清免疫复合物。考虑到潜在易感性的问题反映了肥大细胞及嗜碱性粒细胞的易变状态，即释放组胺及其他介质特别是吸引或激活中性及嗜酸性白细胞的易感性亦在增加。在慢性荨麻疹中，肥大细胞的自发释放有类似易感性，这可能与内源性刺激有关。在皮肤组织中明显白细胞浸润或白细胞碎裂性血管炎的荨麻疹中，肥大细胞激活的刺激物似乎不是免疫复合物及补体活化成分。

　考虑到慢性荨麻疹的病因，在基于实验的基础上可发现以下共同点：肥大细胞释放组胺的易感性增加，这点在外源刺激诱导的急性荨麻疹以及理论上的内源性刺激诱导的慢性荨麻疹中是显而易见的。假设反复发作的急性荨麻疹进展到普通慢性荨麻疹，而普通慢性荨麻疹进展到白细胞碎裂性血管炎，则可认为慢性皮肤变化诱导了自身病状的发展而形成炎症。但这一观点有时难以被人接受，因此，按实验来划分的三组因素均是具有肥大细胞易感性增高的独立体。

　总之，慢性荨麻疹可能与下列因素有关：

　1. 慢性荨麻疹可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行 性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。

　2. 在异位性疾病或异位性皮炎时，有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问题。

　3. 正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样，普通荨麻