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维生素D缺乏性佝偻病发病机理

  钙磷代谢与骨发育

维生素D缺乏影响钙、磷吸收,可引起钙、磷代谢失常。钙、磷代谢除维生素D外,体内尚有其它因素参与,相互影响和联系而发挥钙、磷代谢的正负反馈作用,以维持正常钙、磷代谢和骨发育。其中有甲状旁腺素、降钙素、软骨细胞、成骨细胞和基质小胞的参与。另外生长激素、雄性和雌性激素、甲状腺素、糖皮质激素等对钙、磷代谢也有影响。兹对有关因素简述如下。

1.维生素D对钙、磷代谢的作用

无论经皮肤或经消化道吸收的维生素D,均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。维生素D被吸收后并无活性,它需在体内经过二次羟化作用后,才能发挥激素样生物效应。

首先维生素D被运至肝内,经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用,使维生素D3变为25-羟化酶系统的作用,使维生素D3变为25-羟基胆骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用,以调节25-(OH)D3在血内的浓度。25-(OH)D3被运到肾脏,在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-(OH)D3-1-羟化酶系统(1-羟化酶)的作用,生成1,25-羟基胆骨化醇(1,25-(OH)D3)。后者对1-羟化酶的活性料有负反馈抑制作用,1,25-(OH)D3活性很强,对钙、磷代谢的作用高于25(OH)D3200倍,对骨盐的形成作用高100倍。

活性维生素D受着血钙、磷浓度的影响,低钙、磷能刺激1-羟化酶活性增强,从而使1,25-(OH)D3形成加速;反之高血钙、磷则能抑制1-羟化酶的活性。高血钙、磷还可以促进25-(OH)D3转变为24-25-(OH)D3,后者失去维生素D活性或作用极微。

1,25-(OH)D3的作用:①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1,25-(OH)D3可与小肠粘膜内1,25-(OH)D3的靶细胞的特异受体相结合,进而形成VD结合蛋白钙,由上皮的粘膜侧运到浆膜介,经毛细管吸收到血内。②1,25-(OH)D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收,以提高血钙、磷的浓度。③1,25-(OH)D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞,促进骨吸收,使旧骨质中的骨盐溶解,提高了血钙、磷浓度。④1,25-(OH)D3又能直接刺激成骨细胞,促进钙盐沉着。

由此可以看出,肝、肾功能障碍时,将影响VD羟化过程,这也是肝性、肾性佝偻病发生的病因。

2.甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的作用①PTH的分泌取决于血钙浓度,当血钙低于正常时,PTH增加,高血钙时则换PTH分泌。高血钙能换靶器官腺苷酸环化酶,使环-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血钙时恰恰相反,能使c-AMP增高。PTH作用于靶细胞的腺苷酸化酶系统,使细胞内的c-AMP升高,可促使线粒体内钙离子移向胞浆内。胞浆离子钙浓度增加,激活了细胞膜的钙泵,使钙离子向细胞外转移,提高血钙浓度。②PTH对骨的作用:当PTH增高时,刺激未分化的间叶细胞分化为破骨细胞的能力加强,从而增加骨吸收,使血钙、磷浓度上升。PTH抑制成骨作用,与1,25-(OH)D3起着拮抗作用。③PTH对肾的作用:PTH作用于肾小管,促进钙的回吸收,并通过浆膜面的钙泵使钙离子进入血液。PTH抑制肾小管对磷的回吸收,促进尿磷增加,与1,25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一个作用是使25-(OH)D3变为1,25-(OH)D3速度回忆。④PTH对肠钙促进吸收作用,其原因是125-(OH)D3浓度增加的结果,但也有人认为PTH对肠钙的吸收也有直接作用。

3.降钙素(cacitonin,CT)来源于甲状旁腺及甲状腺滤泡普遍细胞(“C”细胞)。降钙素受血钙浓度的影响;血中CT的正常值为72±7ng/L以下。血钙上升时可促进CT上升,反之下降。①CT对骨的作用:它能控制破骨细胞的形成,抑制骨吸收,阻止骨盐溶解及骨基质分解。CT能促进破肌细胞转化为成骨细胞,加强沉钙作用。幼年动物的降钙素生物效应活跃。②CT对蛑的作用

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