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阿米巴肝脓肿的病理生理

发病机制 人摄入被包囊污染的食品和饮水,经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段,经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体,寄生于结肠肠腔内,此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性,则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体,吞噬红细胞及组织细胞,损伤肠壁,形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制,其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素,与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合,粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用,2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶,蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性,其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年,但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制,血中CD4/CD8 比值下降,推测CD2亚群中TH2被活化,促使IL—10分泌,负调节细胞免疫,使虫体逃避宿主免疫效应细胞。

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